Waar komt dit nieuws vandaan?
Amerikaanse onderzoekers wilden weten hoe geheugenverlies bij beginnende ziekte van Alzheimer precies werkt. Daartoe zetten ze een reeks experimenten op met zogenaamde alzheimermuizen: dit zijn genetisch gemanipuleerde proefmuizen die gelijkaardige symptomen ontwikkelen als mensen met de ziekte van Alzheimer (1). Deze muisjes verliezen hun langetermijngeheugen (24 uur) en behouden het kortetermijngeheugen (1 uur). Bij één van de experimenten kregen proefmuizen elektrische schokken via hun pootjes terwijl ze in een kooi zaten met een specifieke vorm, kleur en geur. Muisjes in gevaar houden zich schijndood. Wanneer normale proefmuizen een dag later opnieuw in dezelfde kooi gezet worden, gaan ze zich meteen schijndood gedragen: een gekende schrikreactie, want ze herinneren zich het voorval van een dag eerder. De alzheimermuisjes doen dat niet, omdat ze het voorval vergeten zijn.
De onderzoekers stimuleerden de geheugenzone in de hersenen van de alzheimermuisjes met blauw licht. Vervolgens werden ze een dag later opnieuw in de kooi gezet. Na ‘behandeling’ met blauw licht vertoonden ze wel een schrikreactie. De onderzoekers dissecteerden de hersenen van de muizen en stelden vast dat de breincellen, verantwoordelijk voor het geheugen, door het blauw licht nieuwe uitlopers gekregen hadden. Dat zou de reden kunnen zijn waarom hun langetermijngeheugen zich opnieuw hersteld had.
De onderzoekers besluiten dat het geheugen bij alzheimerdementie waarschijnlijk niet weg is, maar dat het niet meer kan geraadpleegd worden, omdat de communicatie tussen hersencellen mank loopt.
Hoe moeten we dit nieuws interpreteren?
Het gaat om een reeks dierexperimenten, waarvan de resultaten niet zomaar opgaan voor de mens. Overigens kan je dergelijke experimenten niet testen bij mensen. Toch zijn de resultaten intrigerend. Tot nog toe werd aangenomen dat herinneringen bij de ziekte van Alzheimer gewist werden (zoals op een harde schijf), maar het zou dus kunnen dat de herinneringen er nog zijn, maar niet meer kunnen opgediept worden door een manke communicatie tussen hersencellen van het geheugencentrum. Dit werpt nieuw licht op de ziekte en creëert nieuwe hoop.
Bij deze experimenten werden enkel muisjes gebruikt met beginnende dementie-achtige verschijnselen, nog voor er abnormale veranderingen zichtbaar worden in het brein. Stel dat de experimenten uitzicht geven op een therapie, dan zou die moeten toegepast worden nog voor er duidelijk sprake is van de ziekte van Alzheimer, wat een bijkomend obstakel is.
Conclusie
Uit een reeks dierexperimenten blijkt dat geheugenstoornissen bij genetisch gemanipuleerde muisjes die dementie-achtige verschijnselen vertonen, tijdelijk ongedaan kunnen gemaakt worden door de betrokken hersenzone met blauw licht te stimuleren. De geheugencellen in het brein van deze muisjes gingen groeien en hun geheugen kwam min of meer terug. Een boeiende vondst, maar nog veraf van het menselijke brein.
