In 1992 deed de Italiaanse neurobioloog Giacomo Rizzolatti een experiment waarbij elektroden geïmplanteerd werden in het brein van een proefaap. Hij wilde registreren welke hersencellen geactiveerd worden als het dier een pinda nam en opat.

De onderzoekers, die zelf ook af en toe snoepten van de pinda’s uit de laboratoriumpot, merkten op dat bij de apen dezelfde hersencellen opnieuw in actie schoten. Spiegelneuronen – de hersencellen die ons in staat stellen tot inleving in de ander – gaan dus niet enkel signalen afvuren bij eigen bewegingen, maar ook bij de bewegingen van anderen.

Spiegelneuronen werden gebombardeerd tot ‘het fundament van de beschaving’ en konden plots een hele hoop menselijke vaardigheden verklaren. Zo zou autisme veroorzaakt worden door een defect in dat spiegelneuronensysteem. In de loop der tijd kwam er steeds meer kritiek op de ‘spiegelneuronenhype’.

Imitatiehormoon

Spiegelneuronen komen voor in de premotorische cortex, het hersengebied dat betrokken is bij de planning van een beweging. Het is verbonden met de motorische cortex, waar zenuwen aangestuurd worden en ervoor zorgen dat onze spieren in actie komen. Spiegelneuronen worden niet enkel actief wanneer iemand zelf een bepaalde handeling verricht, maar ook wanneer een ander diezelfde actie uitvoert.

En het gaat zelfs verder. Zelfs als we aan een beweging denken of als we een beweging ‘horen’ worden de spiegelneuronen geactiveerd. Als je ergens zou lezen: ‘Steek je arm omhoog’, dan worden de delen van je brein die betrokken zijn bij het omhoogsteken van je arm geactiveerd. Verder zorgen spiegelneuronen ervoor dat je gezichtsuitdrukkingen en lichaamshoudingen gaat imiteren. Dat versterkt de sociale band en zorgt ervoor dat we de ander beter kunnen begrijpen.

Twee onderzoekers bestudeerden verschillende onderzoeken, die een defect spiegelneuronensysteem en autisme met elkaar in verband brachten. Lindsay Oberman werkte op dat moment als postdoctorale onderzoeker aan de Harvard Medical School. Vilayanur Ramachandran staat aan het hoofd van het Center for Brain and Cognition op de University of Californië in San Diego, waar hij hoogleraar op de psychologie-afdeling en van neurowetenschappen is.

In de studies die ze bestudeerden werden verschillende methodes gebruikt zoals bijvoorbeeld eeg, een systeem dat elektrische signalen in het brein meet en fMRI, dat de actieve hersengebieden in kaart brengt. De studies hadden soortgelijke conclusies: bij mensen met autisme leken er minder actieve spiegelneuronen te zijn dan bij mensen zonder autisme.

Spiegelneuronen stellen ons in staat empathisch te zijn en zorgen voor ons inlevingsvermogen. Mensen met autisme hebben net moeilijkheden om zich in te leven in anderen. Uit de bestudeerde onderzoeken bleek dus dat er bij mensen met autisme minder actieve spiegelneuronen zijn. Oberman en Vilayanur brachten dat met elkaar in verband en kwamen tot de hypothese dat het lagere aantal spiegelneuronen de oorzaak van autisme zou zijn. Ze noemden hun ontdekking de gebrokenspiegelhypothese.

Nooit aangetoond

Hoewel verschillende studies de gebrokenspiegelhypothese lijken te bevestigen, kwamen er ook steeds meer studies die de hypothese tegenspraken, zoals de eeg-studie van Y.T. Fan in 2010 en de fMRI-studie van Ilan Dinstein, ook uit 2010. Deze studies vonden geen duidelijk verschil tussen het spiegelneuronensysteem van mensen met en zonder autisme.

Ook Rizzolatti, de oorspronkelijke ontdekker van spiegelneuronen, schaart zich achter de onderzoekers die de gebrokenspiegelhypothese bekritiseren.

De stelling dat autisme veroorzaakt wordt door een defect in het spiegelneuronensysteem is ook volgens Antonia Hamilton niet juist. De Britse hoogleraar en leider van de groep Sociale Neurowetenschappen aan University College London, bestudeerde 25 studies die neurowetenschappelijke methodes gebruikten om na te gaan of de hypothese klopte of niet.

Ze kwam tot de conclusie dat er weinig bewijs is dat de hypothese kan bevestigen. ‘Tien jaar geleden was het idee dat autisme veroorzaakt kon worden door een defect in het spiegelneuronenstysteem een van de plausibele hypotheses. Maar na verschillende tests denk ik dat niemand nog in dat idee gelooft.’

Jean Steyaert, kinder- en jeugdpsychiater en coördinator van het Expertisecentrum Autisme (ECA) van het UPC KU Leuven, bevestigt dat er veel empirisch onderzoek gedaan is rond de kwestie, in verschillende centra. Een ‘defect’ van de spiegelneuronen is nooit aangetoond. Volgens hem is de stelling naar de letter onjuist en achterhaald. Tegelijk voegt hij toe dat het volledige antwoord veel genuanceerder is dan dat.

Harold Bekkering, hoogleraar sociaal-cognitieve neurowetenschappen aan het Donders Instituut voor Hersenen, Cognitie en Gedrag van de Radboud Universiteit in Nijmegen, deed in de jaren 1990 samen met Rizzolatti onderzoek naar de rol van spiegelneuronen bij imitatie. ‘In een aantal studies heeft men een verband gevonden tussen de mate van autisme en de activiteit van spiegelneuronen. Hoe ernstiger de vorm van de autismespectrumstoornis, hoe minder actief de spiegelneuronen.’

‘Het probleem zit vaak in de causaliteit: als een verband tussen twee zaken gevonden wordt, wil dat nog niet zeggen dat het ene ook het andere veroorzaakt. Je mag niet concluderen dat autisme wordt veroorzaakt door een lagere activiteit van de spiegelneuronen. Het omgekeerde kan dus ook: mensen met autisme kijken nooit naar anderen, omdat ze niet in mensen geïnteresseerd zijn en hebben daarom minder spiegelneuronen.’

Conclusie

Een tijdje was de gebrokenspiegelhypothese zeer gewaardeerd en gevolgd. Later onderzoek heeft ze in twijfel getrokken, en tegenwoordig wordt de hypothese als achterhaald gezien. Er zijn aanwijzingen voor een verband tussen een mindere werking van het spiegelneuronensysteem en autisme, maar er is te weinig sluitend bewijs.

Bovendien wil een verband niet meteen zeggen dat een defect bij de spiegelneuronen ook de oorzaak is van autisme. De claim dat autisme veroorzaakt wordt door een defect spiegelneuronensysteem is dus onwaar.

 

Deze factcheck is gemaakt in samenwerking met de Eos-redactie en verscheen ook op eoswetenschap.eu.